L'importance des tests de santé
Pour chaque race on retrouve quelques maladies fréquentes car un certain pourcentage du cheptel est porteur du gène. Plusieurs laboratoires proposent alors de tester par prélèvement ADN nos chiens afin de savoir s'ils sont porteurs des gènes. Attention, ces tests ne sont pas obligatoires, et donc, des éleveurs se permettent de ne pas les faire pour des raisons financières mais aussi pour ne pas s'imposer la contrainte de devoir retirer un animal de la reproduction. Pour une grande partie des races et ça concerne le Berger blanc suisse, il est également important de réaliser les radiographies des hanches et des coudes afin de dépister les dysplasies.
Les tests de santé des maladies génétiques
Il est important de comprendre que d'acheter un chiot issu de parents testés génétiquement ne vous garantie absolument pas un chiot en bonne santé qui ne tombera jamais malade. Il existe malheureusement une multitude de maladies génétiques dont le gène n'a pas encore été isolé et qui ne sont alors pas testable. Aussi, de nombreuses maladies n'ont pas une origine génétique, alors en aucune façon il est possible de garantir quoi que ce soit sur le devenir de la santé d'un chiot. La seule chose qui peut être garantie et j'ai envie de dire, sous réserve de mutation génétique, ce sont les risques de développement des maladies que l'on connait fréquente dans la race et qu'il est possible de tester.
Concernant la race du Berger blanc suisse on retrouve:
(source laboratoire Antagène)
Le gène MDR1 - Sensibilité médicamenteuse.
Il s'agit du fonctionnement anormal d'une protéine de transport localisée dans la barrière hémato-encéphalique entrainant une neurotoxicité due à la prise de certains médicaments. Autrement dit, un chien sensible MDR1 ne peut pas prendre certaines molécules au risque de fortement y réagir voir d'en mourir. Cela implique des molécules que l'on retrouve dans des vermifuges, antibiotiques mais aussi anesthésies. Sa transmission est complexe car un chien dit "+/-" n'est pas réellement porteur sain car le risque qu'il réagisse aux molécules est déjà accentué. C'est pour cette raison que j'ai choisi de n'avoir que des reproducteurs dit "+/+" c'est à dire sain et non porteur du gène afin de limiter au maximum cette complication.
Symptômes
Pupilles dilatées, vomissement, tremblements, difficultés locomotrices, cécité, convulsions, coma jusqu'à éventuellement la mort de l’animal.
Mode de transmission
Autosomique codominant
Fréquence
21% de porteurs
Age d’apparition
Dès la naissance
DM - La myélopathie dégénérative.
La myélopathie dégénérative est une dégénérescence au niveau de la moelle épinière entrainant une paralysie progressive. Le mode de transmission est récessif donc il est totalement possible de faire reproduire un chien porteur du gène à condition qu'il soit marié à un chien qui soit non porteur du gène.
Symptômes
Perte de coordination des membres postérieurs conduisant à la paraplégie, incontinence urinaire et fécale, peut aller jusqu’à la tétraplégie.
Mode de transmission
Autosomique récessif
Fréquence
21% de porteurs
Age d’apparition
Entre 8 et 14 ans
NAH - Nanisme hypophysaire
Sous-développement de l'hypophyse entraînant une déficience hormonale conduisant à un nanisme harmonieux. Le mode de transmission est récessif donc il est totalement possible de faire reproduire un chien porteur du gène à condition qu'il soit marié à un chien qui soit non porteur du gène.
Symptômes
Retard de croissance marqué, taille réduite, conservation du duvet de naissance, retard d'apparition du pelage adulte, perte de poils symétrique principalement au niveau du tronc, du cou et du haut des pattes. Dégradation de la fonction rénale à l'âge adulte. Signes moins fréquents : hyperpigmentation de la peau, écailles, infections bactériennes, cardiopathie, mégaoesophage.
Mode de transmission
Autosomique récessif
Fréquence
13% de porteurs
Age d’apparition
Signes cliniques significatifs 2-3 mois après la naissance
Très récemment ce sont trois autres maladies qui ont été détectés sur certaines lignées de Berger blanc suisse, elles sont aujourd'hui testables auprès de certains laboratoires. Sharlie qui est notre étalon a donc été à nouveau testé afin d'obtenir les résultats pour ces trois nouvelles maladies et nous est revenu sain et non porteur. Tous nos jeunes nés à partir de 2023 ont également les tests pour les 3 maladies principales ainsi que les 3 nouvelles.
AOC - Anomalie de l'Oeil du Colley
Affection bilatérale résultant du développement anormal de la choroïde (tissu vascularisé présent sous la rétine). Le mode de transmission est récessif donc il est totalement possible de faire reproduire un chien porteur du gène à condition qu'il soit marié à un chien qui soit non porteur du gène.
Symptômes
Grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et les individus. Forme légère non invalidante et non évolutive (grades 1 et 2) ou forme grave et évolutive avec décollement de la rétine et hémorragies intraoculaires pouvant entrainer une cécité (grades 3 et 4).
Mode de transmission
Autosomique récessif
Fréquence
Inconnue
Age d’apparition
Dès 8 semaines
LAD3 - Déficit d'Adhérence Leucocytaire
Anomalie du système immunitaire entraînant un dysfonctionnement du mécanisme de défense. Le mode de transmission est récessif donc il est totalement possible de faire reproduire un chien porteur du gène à condition qu'il soit marié à un chien qui soit non porteur du gène.
Symptômes
Forte fièvre, infections récurrentes.
Mode de transmission
Autosomique récessif
Fréquence
Inconnue
Age d’apparition
Dès la naissance
Spécificité
Déficit d'adhérence leucocytaire de type 3, les défauts immunitaires sont complétés par des troubles de coagulation entrainant également une tendance hémorragique et une mauvaise cicatrisation.
CH - Hypoplasie Cérébelleuse
Anomalie de développement et de structure du cervelet. Le mode de transmission est récessif donc il est totalement possible de faire reproduire un chien porteur du gène à condition qu'il soit marié à un chien qui soit non porteur du gène.
Symptômes
Ataxie progressive (perte de coordination des mouvements), difficultés à se tenir debout, incapacité à marcher en ligne droite, difficultés à prendre la tétine.
Mode de transmission
Autosomique récessif
Fréquence
Inconnue
Age d’apparition
Entre 2 et 4 semaines
Comprendre les résultats de santé
La grande majorité des maladies génétiques ont comme mode de transmission le mode autosomique récessif, c'est à dire que les résultats peuvent être:
Homozygote normal: le chien est sain et non porteur c'est à dire qu'il ne sera jamais atteint de la maladie car il est "sain" mais il est également non porteur du gène, ce qui veut dire qu'il ne pourra pas transmettre le gène à sa descendance. Ce résultat est aussi noté "+/+" ou "n/n".
Hétérozygote: le chien est sain et porteur, c'est à dire qu'il possède une copie normale et une copie défectueuse du gène. Il ne sera jamais atteint de la maladie car il est "sain" mais il pourra cependant transmettre le gène à sa descendance. C'est pour cela qu'un chien étant hétérozygote ne doit être marié qu'avec un chien homozygote normal. Ce résultat est aussi noté "+/-" ou "n/m".
Hétérozygote muté: le chien possède deux copies défectueuses du gène, il est donc atteint de la maladie ou sera susceptible de la déclarer au cours de sa vie. Il est possible dans la théorie de faire reproduire un chien hétérozygote muté avec un chien homozygote normal, les chiots seront tous hétérozygote, et donc, ne déclareront jamais la maladie. Cependant, je m'interdit de faire reproduire un chien avec un tel résultat pour des raisons éthique. Ce résultat est aussi noté "-/-" ou "m/m".
ATTENTION: Concernant le gène MDR1 qui n'est pas un gène avec un mode autosomique récessif mais un mode codominant, il est nécessaire d'avoir le même niveau de vigilance sur les molécules prescrites pour un animal étant dit hétérozygote qu'un chien étant dit hétérozygote muté.
Les dysplasies
La dysplasie, dérivée des mots grecs « dys » (mauvais ou difficile) et « plasis » (formation), indique une croissance cellulaire anormale qui peut entraîner des changements précancéreux. La dysplasie peut survenir dans de nombreux tissus et organes. Dans le monde canin on détecte deux dysplasies fréquentes:
La dysplasie de la hanche
Elle provient d'une malformation de l'articulation coxo-fémorale qui apparaît durant la croissance et qui entraine une instabilité articulaire et le développement d'arthrose. Toutes les races peuvent être concernées par cette affection, mais les plus touchées sont les races lourdes et charpentées ainsi que certaines races moyennes à grandes. Le plus souvent, les deux hanches sont atteintes.
Les causes
La Dysplasie est une maladie héréditaire à transmission complexe. Plusieurs gènes peuvent favoriser son apparition, mais existent aussi des facteurs non génétiques favorisants :
- Un format grand et/ou lourd
- Une croissance rapide
- Une alimentation trop énergétique durant la croissance
- Le surpoids
- Une activité excessive durant la croissance
L’évolution de la maladie
Les chiots naissent avec des hanches normales. Ce n’est qu’ensuite qu’ils deviennent dysplasiques, sous l’influence des facteurs évoqués ci-dessus.
Une laxité ligamentaire se développe, associée à une malposition du fémur par rapport au bassin. Les mouvements anormaux de l’articulation provoquent une usure prématurée des cartilages (arthrose), puis des surfaces osseuses, voire une luxation de la hanche.
Les premiers signes cliniques apparaissent vers 6-7 mois, parfois dès 4 mois, mais la maladie peut également se manifester plus tardivement, voire passer inaperçue toute la vie de l’animal. En fin de croissance, une rémission est souvent constatée, mais la dysplasie réapparaît ultérieurement, vers 3-5 ans.
En l’absence de traitement, l’atteinte arthrosique progresse irrémédiablement, entraînant une importante gêne fonctionnelle pour se déplacer. Le pronostic vital n’est toutefois pas engagé.
Les signes cliniques
Les symptômes varient de façon importante d’un chien à l’autre, voire au cours du temps pour un même animal.
Certains chiens dysplasiques peuvent même ne jamais exprimer aucun symptôme.
Les signes les plus fréquents sont :
- Une boiterie « à froid », c'est-à-dire après une période de repos.
- Une réticence à l’effort : sauter, courir, marcher, monter les escaliers, se lever après un repos…
- Une démarche chaloupée, des « sauts de lapin »
Le vétérinaire étayera sa suspicion en examinant l’animal : présence d’une douleur lors de la manipulation de la hanche atteinte, « cliquetis » articulaire quand la tête fémorale sort et rentre dans la fosse acétabulaire.
Il confirmera son diagnostic en réalisant une radiographie du bassin.
La radiographie (de l'animal en position standardisée) lui permettra en outre d’apprécier la gravité de la dysplasie. Les grades vont (du moins au plus graves) de A à E. Une traction importante doit être exercée sur les membres du chien.
C’est pourquoi une tranquillisation (ou une anesthésie) est souvent nécessaire.
Plusieurs degrés de gravités sont constatés, ils donnent lieu à un classement officiel :
• Classe A :aucun signe de dysplasie ;
• Classe B :état des hanches presque normal ;
• Classe C :dysplasie légère ;
• Classe D :dysplasie moyenne ;
• Classe E : dysplasie grave.
S'il ne fait aucun doute que la dysplasie peut être héréditaire, CE N'EST PAS LE SEUL FACTEUR EN CAUSE, la dysplasie est en fait MULTIFACTORIELLE. Les conditions de vie de l'animale sont en grande partie responsable de ce type de dysplasie, on appel ça les causes "environnementales".
Les chiens n'ayant pas de dysplasie de la hanche, étant donc notés HDA ou HDB, sont libre de reproduire. Les chiens étant notés HDC sont autorisés à reproduire avec des chiens notés HDA. Pour les chiens de classe D et E, ils ne doivent pas reproduire.
La dysplasie du coude
La dysplasie du coude (Elbow Dysplasia en anglais, ED) est un terme regroupant plusieurs affections du coude : l’ostéochondrite dissèquante, la non-union du processus anconé, la fragmentation du processus coronoïde médial, l’incongruence articulaire. Article rédigé en collaboration avec les Docteurs vétérinaires Magali Breton et Michèle Colin, Ingénierie Gipsa.
Ces affections génèrent une instabilité de l’articulation qui entraîne la formation d’arthrose. Dans un cas sur deux, l’atteinte est bilatérale (touche les 2 côtés). La dysplasie du coude touche principalement les chiens en croissance de taille moyenne à grande. Certaines races sont plus touchées : Golden Retriever, Labrador, Berger Allemand, Berger de Brie, Bouvier Bernois, Rottweiler etc.
Les causes
La dysplasie du coude est une affection héréditaire mettant en cause plusieurs gènes. D’autres facteurs non génétiques interviennent probablement : surpoids, activité excessive, mauvaise alimentation…
L’évolution
La dysplasie du coude apparaît habituellement entre 4 et 8 mois. Les mécanismes varient en fonction de l’affection :
- Ostéochondrite dissécante : le cartilage de l’humérus ne se consolide pas en tissu osseux et se fissure. Un fragment de cartilage se détache, provoquant douleur et inflammation de l’articulation.
- Non union du processus anconé : le processus anconé est un fragment osseux qui se soude à l’ulna (cubitus) vers l’âge de 4-5 mois. En cas de malformation de l’ulna, ou encore de croissance assymétrique entre le radius et l’ulna (défaut ou excès de croissance de l’un ou l’autre), la fusion ne se fait pas. Le processus anconé reste mobile et les frottements provoquent une inflammation.
- Fragmentation du processus coronoïde médial : le processus coronoïde est une petite saillie osseuse située sur l’ulna. S’il vient à se détacher (par exemple, suite à un défaut de croissance du radius), ce fragment irrite la surface articulaire (inflammation) et vient user le cartilage adjacent de l’humérus.
- Incongruence articulaire : les surfaces articulaires ne s’emboîtent pas parfaitement (suite à un défaut de croissance d’un os, à une malformation osseuse…), ce qui entraîne des pressions anormales sur l’articulation.
Toutes ces anomalies conduisent au développement d’arthrose. La douleur, parfois très vive, est systématique. En l’absence de traitement, l’atteinte arthrosique progresse irrémédiablement, aggravant la douleur et la gêne fonctionnelle pour se déplacer. Le pronostic vital n’est toutefois pas engagé.
Les signes cliniques
L’apparition pendant la croissance d’une boiterie touchant un ou les deux membres antérieurs constitue généralement le premier signe d’appel pour la dysplasie du coude. Cependant, lorsque l’atteinte est peu sévère, la boiterie peut n’apparaître qu’au bout de plusieurs années, avec le développement d’arthrose, voire jamais.
Le chien peut également tenir son coude éloigné du corps, ou présenter une légère rotation externe du membre atteint.
L’animal doit sans tarder être présenté au vétérinaire, qui étayera la suspicion en examinant et en manipulant l’articulation. Le praticien confirmera son diagnostic en réalisant plusieurs radios du coude. Il peut également s’appuyer sur le scanner et l’arthroscopie.
Les images ainsi obtenues lui permettront de préciser la nature des lésions, et la gravité de la dysplasie.
La grille de notation de la dysplasie du coude comprend 5 grades, en fonction de la présence de lésions primaires et/ou de la présence d’arthrose :
- Grade 0 = Coude normal, chien indemne
- Grade SL = Stade Limite (presque normal) : coude avec de très légers défauts
- Grade DC1 = Arthrose légère
- Grade DC2 = Arthrose modérée et altération modérée du tissu osseux
- Grade DC3 = Arthrose sévère et altération importante du tissu osseux
La dysplasie du coude est une maladie à composante héréditaire. En écartant de la reproduction les animaux atteints, on constate une baisse significative de son apparition. Malheureusement, les chiens affectés ne boitent pas systématiquement, d’où la nécessité de réaliser un dépistage radiographique.
La tolérance va jusqu’au degré DC1 (aussi noté ED1), les chiens DC1 devant toutefois être croisés avec des sujets indemne (grade ED0).
Les tests de santé des maladies génétiques
Il est important de comprendre que d'acheter un chiot issu de parents testés génétiquement ne vous garantie absolument pas un chiot en bonne santé qui ne tombera jamais malade. Il existe malheureusement une multitude de maladies génétiques dont le gène n'a pas encore été isolé et qui ne sont alors pas testable. Aussi, de nombreuses maladies n'ont pas une origine génétique, alors en aucune façon il est possible de garantir quoi que ce soit sur le devenir de la santé d'un chiot. La seule chose qui peut être garantie et j'ai envie de dire, sous réserve de mutation génétique, ce sont les risques de développement des maladies que l'on connait fréquente dans la race et qu'il est possible de tester.
Concernant la race du Berger blanc suisse on retrouve:
(source laboratoire Antagène)
Le gène MDR1 - Sensibilité médicamenteuse.
Il s'agit du fonctionnement anormal d'une protéine de transport localisée dans la barrière hémato-encéphalique entrainant une neurotoxicité due à la prise de certains médicaments. Autrement dit, un chien sensible MDR1 ne peut pas prendre certaines molécules au risque de fortement y réagir voir d'en mourir. Cela implique des molécules que l'on retrouve dans des vermifuges, antibiotiques mais aussi anesthésies. Sa transmission est complexe car un chien dit "+/-" n'est pas réellement porteur sain car le risque qu'il réagisse aux molécules est déjà accentué. C'est pour cette raison que j'ai choisi de n'avoir que des reproducteurs dit "+/+" c'est à dire sain et non porteur du gène afin de limiter au maximum cette complication.
Symptômes
Pupilles dilatées, vomissement, tremblements, difficultés locomotrices, cécité, convulsions, coma jusqu'à éventuellement la mort de l’animal.
Mode de transmission
Autosomique codominant
Fréquence
21% de porteurs
Age d’apparition
Dès la naissance
DM - La myélopathie dégénérative.
La myélopathie dégénérative est une dégénérescence au niveau de la moelle épinière entrainant une paralysie progressive. Le mode de transmission est récessif donc il est totalement possible de faire reproduire un chien porteur du gène à condition qu'il soit marié à un chien qui soit non porteur du gène.
Symptômes
Perte de coordination des membres postérieurs conduisant à la paraplégie, incontinence urinaire et fécale, peut aller jusqu’à la tétraplégie.
Mode de transmission
Autosomique récessif
Fréquence
21% de porteurs
Age d’apparition
Entre 8 et 14 ans
NAH - Nanisme hypophysaire
Sous-développement de l'hypophyse entraînant une déficience hormonale conduisant à un nanisme harmonieux. Le mode de transmission est récessif donc il est totalement possible de faire reproduire un chien porteur du gène à condition qu'il soit marié à un chien qui soit non porteur du gène.
Symptômes
Retard de croissance marqué, taille réduite, conservation du duvet de naissance, retard d'apparition du pelage adulte, perte de poils symétrique principalement au niveau du tronc, du cou et du haut des pattes. Dégradation de la fonction rénale à l'âge adulte. Signes moins fréquents : hyperpigmentation de la peau, écailles, infections bactériennes, cardiopathie, mégaoesophage.
Mode de transmission
Autosomique récessif
Fréquence
13% de porteurs
Age d’apparition
Signes cliniques significatifs 2-3 mois après la naissance
Très récemment ce sont trois autres maladies qui ont été détectés sur certaines lignées de Berger blanc suisse, elles sont aujourd'hui testables auprès de certains laboratoires. Sharlie qui est notre étalon a donc été à nouveau testé afin d'obtenir les résultats pour ces trois nouvelles maladies et nous est revenu sain et non porteur. Tous nos jeunes nés à partir de 2023 ont également les tests pour les 3 maladies principales ainsi que les 3 nouvelles.
AOC - Anomalie de l'Oeil du Colley
Affection bilatérale résultant du développement anormal de la choroïde (tissu vascularisé présent sous la rétine). Le mode de transmission est récessif donc il est totalement possible de faire reproduire un chien porteur du gène à condition qu'il soit marié à un chien qui soit non porteur du gène.
Symptômes
Grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et les individus. Forme légère non invalidante et non évolutive (grades 1 et 2) ou forme grave et évolutive avec décollement de la rétine et hémorragies intraoculaires pouvant entrainer une cécité (grades 3 et 4).
Mode de transmission
Autosomique récessif
Fréquence
Inconnue
Age d’apparition
Dès 8 semaines
LAD3 - Déficit d'Adhérence Leucocytaire
Anomalie du système immunitaire entraînant un dysfonctionnement du mécanisme de défense. Le mode de transmission est récessif donc il est totalement possible de faire reproduire un chien porteur du gène à condition qu'il soit marié à un chien qui soit non porteur du gène.
Symptômes
Forte fièvre, infections récurrentes.
Mode de transmission
Autosomique récessif
Fréquence
Inconnue
Age d’apparition
Dès la naissance
Spécificité
Déficit d'adhérence leucocytaire de type 3, les défauts immunitaires sont complétés par des troubles de coagulation entrainant également une tendance hémorragique et une mauvaise cicatrisation.
CH - Hypoplasie Cérébelleuse
Anomalie de développement et de structure du cervelet. Le mode de transmission est récessif donc il est totalement possible de faire reproduire un chien porteur du gène à condition qu'il soit marié à un chien qui soit non porteur du gène.
Symptômes
Ataxie progressive (perte de coordination des mouvements), difficultés à se tenir debout, incapacité à marcher en ligne droite, difficultés à prendre la tétine.
Mode de transmission
Autosomique récessif
Fréquence
Inconnue
Age d’apparition
Entre 2 et 4 semaines
Comprendre les résultats de santé
La grande majorité des maladies génétiques ont comme mode de transmission le mode autosomique récessif, c'est à dire que les résultats peuvent être:
Homozygote normal: le chien est sain et non porteur c'est à dire qu'il ne sera jamais atteint de la maladie car il est "sain" mais il est également non porteur du gène, ce qui veut dire qu'il ne pourra pas transmettre le gène à sa descendance. Ce résultat est aussi noté "+/+" ou "n/n".
Hétérozygote: le chien est sain et porteur, c'est à dire qu'il possède une copie normale et une copie défectueuse du gène. Il ne sera jamais atteint de la maladie car il est "sain" mais il pourra cependant transmettre le gène à sa descendance. C'est pour cela qu'un chien étant hétérozygote ne doit être marié qu'avec un chien homozygote normal. Ce résultat est aussi noté "+/-" ou "n/m".
Hétérozygote muté: le chien possède deux copies défectueuses du gène, il est donc atteint de la maladie ou sera susceptible de la déclarer au cours de sa vie. Il est possible dans la théorie de faire reproduire un chien hétérozygote muté avec un chien homozygote normal, les chiots seront tous hétérozygote, et donc, ne déclareront jamais la maladie. Cependant, je m'interdit de faire reproduire un chien avec un tel résultat pour des raisons éthique. Ce résultat est aussi noté "-/-" ou "m/m".
ATTENTION: Concernant le gène MDR1 qui n'est pas un gène avec un mode autosomique récessif mais un mode codominant, il est nécessaire d'avoir le même niveau de vigilance sur les molécules prescrites pour un animal étant dit hétérozygote qu'un chien étant dit hétérozygote muté.
Les dysplasies
La dysplasie, dérivée des mots grecs « dys » (mauvais ou difficile) et « plasis » (formation), indique une croissance cellulaire anormale qui peut entraîner des changements précancéreux. La dysplasie peut survenir dans de nombreux tissus et organes. Dans le monde canin on détecte deux dysplasies fréquentes:
La dysplasie de la hanche
Elle provient d'une malformation de l'articulation coxo-fémorale qui apparaît durant la croissance et qui entraine une instabilité articulaire et le développement d'arthrose. Toutes les races peuvent être concernées par cette affection, mais les plus touchées sont les races lourdes et charpentées ainsi que certaines races moyennes à grandes. Le plus souvent, les deux hanches sont atteintes.
Les causes
La Dysplasie est une maladie héréditaire à transmission complexe. Plusieurs gènes peuvent favoriser son apparition, mais existent aussi des facteurs non génétiques favorisants :
- Un format grand et/ou lourd
- Une croissance rapide
- Une alimentation trop énergétique durant la croissance
- Le surpoids
- Une activité excessive durant la croissance
L’évolution de la maladie
Les chiots naissent avec des hanches normales. Ce n’est qu’ensuite qu’ils deviennent dysplasiques, sous l’influence des facteurs évoqués ci-dessus.
Une laxité ligamentaire se développe, associée à une malposition du fémur par rapport au bassin. Les mouvements anormaux de l’articulation provoquent une usure prématurée des cartilages (arthrose), puis des surfaces osseuses, voire une luxation de la hanche.
Les premiers signes cliniques apparaissent vers 6-7 mois, parfois dès 4 mois, mais la maladie peut également se manifester plus tardivement, voire passer inaperçue toute la vie de l’animal. En fin de croissance, une rémission est souvent constatée, mais la dysplasie réapparaît ultérieurement, vers 3-5 ans.
En l’absence de traitement, l’atteinte arthrosique progresse irrémédiablement, entraînant une importante gêne fonctionnelle pour se déplacer. Le pronostic vital n’est toutefois pas engagé.
Les signes cliniques
Les symptômes varient de façon importante d’un chien à l’autre, voire au cours du temps pour un même animal.
Certains chiens dysplasiques peuvent même ne jamais exprimer aucun symptôme.
Les signes les plus fréquents sont :
- Une boiterie « à froid », c'est-à-dire après une période de repos.
- Une réticence à l’effort : sauter, courir, marcher, monter les escaliers, se lever après un repos…
- Une démarche chaloupée, des « sauts de lapin »
Le vétérinaire étayera sa suspicion en examinant l’animal : présence d’une douleur lors de la manipulation de la hanche atteinte, « cliquetis » articulaire quand la tête fémorale sort et rentre dans la fosse acétabulaire.
Il confirmera son diagnostic en réalisant une radiographie du bassin.
La radiographie (de l'animal en position standardisée) lui permettra en outre d’apprécier la gravité de la dysplasie. Les grades vont (du moins au plus graves) de A à E. Une traction importante doit être exercée sur les membres du chien.
C’est pourquoi une tranquillisation (ou une anesthésie) est souvent nécessaire.
Plusieurs degrés de gravités sont constatés, ils donnent lieu à un classement officiel :
• Classe A :aucun signe de dysplasie ;
• Classe B :état des hanches presque normal ;
• Classe C :dysplasie légère ;
• Classe D :dysplasie moyenne ;
• Classe E : dysplasie grave.
S'il ne fait aucun doute que la dysplasie peut être héréditaire, CE N'EST PAS LE SEUL FACTEUR EN CAUSE, la dysplasie est en fait MULTIFACTORIELLE. Les conditions de vie de l'animale sont en grande partie responsable de ce type de dysplasie, on appel ça les causes "environnementales".
Les chiens n'ayant pas de dysplasie de la hanche, étant donc notés HDA ou HDB, sont libre de reproduire. Les chiens étant notés HDC sont autorisés à reproduire avec des chiens notés HDA. Pour les chiens de classe D et E, ils ne doivent pas reproduire.
La dysplasie du coude
La dysplasie du coude (Elbow Dysplasia en anglais, ED) est un terme regroupant plusieurs affections du coude : l’ostéochondrite dissèquante, la non-union du processus anconé, la fragmentation du processus coronoïde médial, l’incongruence articulaire. Article rédigé en collaboration avec les Docteurs vétérinaires Magali Breton et Michèle Colin, Ingénierie Gipsa.
Ces affections génèrent une instabilité de l’articulation qui entraîne la formation d’arthrose. Dans un cas sur deux, l’atteinte est bilatérale (touche les 2 côtés). La dysplasie du coude touche principalement les chiens en croissance de taille moyenne à grande. Certaines races sont plus touchées : Golden Retriever, Labrador, Berger Allemand, Berger de Brie, Bouvier Bernois, Rottweiler etc.
Les causes
La dysplasie du coude est une affection héréditaire mettant en cause plusieurs gènes. D’autres facteurs non génétiques interviennent probablement : surpoids, activité excessive, mauvaise alimentation…
L’évolution
La dysplasie du coude apparaît habituellement entre 4 et 8 mois. Les mécanismes varient en fonction de l’affection :
- Ostéochondrite dissécante : le cartilage de l’humérus ne se consolide pas en tissu osseux et se fissure. Un fragment de cartilage se détache, provoquant douleur et inflammation de l’articulation.
- Non union du processus anconé : le processus anconé est un fragment osseux qui se soude à l’ulna (cubitus) vers l’âge de 4-5 mois. En cas de malformation de l’ulna, ou encore de croissance assymétrique entre le radius et l’ulna (défaut ou excès de croissance de l’un ou l’autre), la fusion ne se fait pas. Le processus anconé reste mobile et les frottements provoquent une inflammation.
- Fragmentation du processus coronoïde médial : le processus coronoïde est une petite saillie osseuse située sur l’ulna. S’il vient à se détacher (par exemple, suite à un défaut de croissance du radius), ce fragment irrite la surface articulaire (inflammation) et vient user le cartilage adjacent de l’humérus.
- Incongruence articulaire : les surfaces articulaires ne s’emboîtent pas parfaitement (suite à un défaut de croissance d’un os, à une malformation osseuse…), ce qui entraîne des pressions anormales sur l’articulation.
Toutes ces anomalies conduisent au développement d’arthrose. La douleur, parfois très vive, est systématique. En l’absence de traitement, l’atteinte arthrosique progresse irrémédiablement, aggravant la douleur et la gêne fonctionnelle pour se déplacer. Le pronostic vital n’est toutefois pas engagé.
Les signes cliniques
L’apparition pendant la croissance d’une boiterie touchant un ou les deux membres antérieurs constitue généralement le premier signe d’appel pour la dysplasie du coude. Cependant, lorsque l’atteinte est peu sévère, la boiterie peut n’apparaître qu’au bout de plusieurs années, avec le développement d’arthrose, voire jamais.
Le chien peut également tenir son coude éloigné du corps, ou présenter une légère rotation externe du membre atteint.
L’animal doit sans tarder être présenté au vétérinaire, qui étayera la suspicion en examinant et en manipulant l’articulation. Le praticien confirmera son diagnostic en réalisant plusieurs radios du coude. Il peut également s’appuyer sur le scanner et l’arthroscopie.
Les images ainsi obtenues lui permettront de préciser la nature des lésions, et la gravité de la dysplasie.
La grille de notation de la dysplasie du coude comprend 5 grades, en fonction de la présence de lésions primaires et/ou de la présence d’arthrose :
- Grade 0 = Coude normal, chien indemne
- Grade SL = Stade Limite (presque normal) : coude avec de très légers défauts
- Grade DC1 = Arthrose légère
- Grade DC2 = Arthrose modérée et altération modérée du tissu osseux
- Grade DC3 = Arthrose sévère et altération importante du tissu osseux
La dysplasie du coude est une maladie à composante héréditaire. En écartant de la reproduction les animaux atteints, on constate une baisse significative de son apparition. Malheureusement, les chiens affectés ne boitent pas systématiquement, d’où la nécessité de réaliser un dépistage radiographique.
La tolérance va jusqu’au degré DC1 (aussi noté ED1), les chiens DC1 devant toutefois être croisés avec des sujets indemne (grade ED0).